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Im Winter 1922 kam es nach dem Verzehr von verdorbenem Süßklee – einer Cumarin-Gattung – bei Schafen und Rindern schon bei harmlosen Verletzungen oder kleinen operativen Eingriffen zu starken Blutungen. So wurde eine „Blutungskrankheit“ vor etwa 90 Jahren in Kanada entdeckt. Die meisten Rinder verendeten innerhalb von 50 Tagen.
Zwei Jahre später erforschte man Störungen bei der Blutgerinnung. 1931 konnte man bereits den Mangel von Gerinnungsfaktoren bestimmen und Anfang der 40er Jahre wurde der Auslöser für diese Rinderkrankheit entdeckt: Dicumarol. Man verwendet es z.B. in Rattengift, was zur inneren Verblutung führt. Gleichzeitig entdeckte man das Vitamin K — den „Gegenspieler“ von Dicumarol.

Die Blutgerinnung ist zwar lebenswichtig, da das verdickte Blut Wunden verklebt und verschließt. Ist jedoch die Fließgeschwindigkeit unseres Blutes nicht hoch genug, droht es in den Gefäßen zu verdicken und zu verklumpen. Wichtige Versorgungswege können durch einen so entstandenen Thrombus (Klumpen) verstopfen und schlimmstenfalls einen Herzinfarkt oder Apoplex hervorrufen.
Bei entsprechend risikobehafteten Patienten mit beispielsweise Vorhofflimmern oder Schlaganfallgefährdung wird daher in der Regel die Gabe eines blutverdünnenden Medikaments angeraten.

Bei der Blutgerinnung (Hämostase) läuft im Blutgefäß eine hochkomplizierte Reaktion von sich gegenseitig aktivierenden Blutgerinnungsfaktoren ab: Das im Blut vorhandene Hauptgerinnungsenzym Thrombin (als “Katalysator“ zur Beschleunigung chemischer Reaktionen im Körper), das aus dem Riesenprotein Fibrinogen (sog. Blutgerinnungsfaktor II) kleine Bruchstücke abspaltet, wird aktiviert, so dass die Thrombozyten (Blutplättchen) miteinander vernetzt werden und damit einen stabilen Blutpfropfen bilden.
Es gibt verschiedene Auslöser für die Thrombin-Bildung:

  • von innen durch in das Blutgefäß freigesetzte Substanzen
  • durch von Bakterien gebildete Giftstoffe („Endotoxine“)
  • von außen bei einer Gefäßschädigung, die zur Freilegung von Bindegewebsfasern führt

Die Blutgerinnungsfaktoren wirken immer erst dann optimal, wenn zusätzlich verschiedene Begleitsubstanzen, Membranfette und Kalzium vorhanden sind.

Blutverdünnung: Der Wirkungsmechanismus der Cumarin-Derivate – wie z.B. „Marcumar ®“ mit dem Wirkstoff Phenprocoumon — besteht in einer Hemmung eines notwendigen Enzyms zur Bildung der Blutgerinnung. Dieses wird durch Cumarin irreversibel inaktiviert.
Die Aufgabe des durch Cumarine gehemmten Enzyms besteht in der Beschleunigung der Regeneration von Vitamin K, welches für die Bildung von Blutgerinnungsfaktoren benötigt und dabei „verbraucht“ wird.